Tõve tekkimisel on oma osa nii eluviisil kui pärilikel teguritel. Kõrgvererõhktõve geneetika on väga keerukas, praeguseks on teada kümneid geenivariante, mis võivad rõhu veresoontes kõrgeks ajada.
Ka terve inimese kehas kontrollib vererõhku terve hulk erinevaid aineid. Üheks selliseks on neerudes toodetav ensüüm reniin.
Reniini hulk kehas muutub pidevalt, nii sõltub aine süntees kasvõi sellest, kas inimene lamab või on püsti. Reniin on valkude lõhustaja, mis tükeldab ära maksas toodetava angiotensinogeeni nimelise aine, selle tagajärjel tekivad kiirelt vererõhku tõstvad ained – angiotensiinid.
Inglismaal asuva Leicesteri ülikooli uurijaid huvitas, kas reniin võib olla osaline ka haiguslikult kõrge vererõhu tekkimises.
Selleks uurisid Maciej Tomaszewski ning tema kaastöölised geenide avaldumist inimese neerudes. Koeproovid olid pärit nii tervetelt kui ka kõrgvererõhktõve all kannatavatelt täiskasvanud meestelt.
Uurijad leidsid, et kõrge vererõhuga inimestel oli neerudes reniini sünteesi määravate geenide aktiivsus väga kõrge, seda nii mRNA kui ka mikroRNA tasemel.
Kui mRna on geenidel kopeeritud informatsioon, mida kasutatakse valkude tootmiseks, siis mikroRNAd aga on väiksemad RNA molekulid, mis mõjutavad valgusünteesi.
Tomaszewski sõnul võib avastus aidata leida uusi võimalusi kõrgvererõhktõve ravimiseks.
Uurimus ilmus ajakirjas Hypertension.
Artikli autor Piret Pappel, www.novaator.ee
