Hiljutine Tel Avivi Ülikooli uuring on täpselt ära määratlenud mehhanismi, mis suudab keskkonnamõjude pärilikkuse “sisse ja välja” lülitada. Uuring, mis avaldati möödunud nädalal teadusajakirjas Cell, koostati dr Oded Rechavi ja tema juhitava teadlaste meeskonna poolt Tel Avivi Ülikooli loodusteaduskonnast ja Sagoli neuroteaduse koolist. Uuring paljastab reeglid, mis määravad ära, millised epigeneetilised reaktsioonid muutuvad pärilikuks ja kui kauaks.
“Seni on eeldatud, et epigeneetiliste reaktsioonide pärilikkuse määrab passiivne nõrgenemis- või lagunemisprotsess,” ütles dr Rechavi. “Meie aga tõestasime, et kehas on käimas aktiivne protsess, mis reguleerib epigeneetilist pärilikkust mitme põlvkonna vältel.”
Stressi edastamine ühelt põlvkonnalt teisele
Teadlased on aastaid olnud ametis uurimisega, kuidas stressi, trauma ja teiste keskkonnamõjude tagajärjed ühelt põlvkonnalt teisele edasi antakse. Väikesed RNA-molekulid – lühikesed RNA-jadad, mis reguleerivad geenide avaldumist – on üheks võtmeteguriks seda liiki pärilikkuse vahendamisel. Dr Rechavi ja tema meeskond olid eelnevalt kindlaks teinud “väikese RNA-pärilikkuse” mehhanismi, mille abil RNA-molekulid tekitasid konkreetsete rakkude vajadustest lähtuva reaktsiooni. Nad olid avastanud ka selle, kuidas neid reaktsioone põlvkondade vahel reguleeriti.
“Tõestasime eelnevalt, et ussidele kandusid üle väikesed RNA-jadad juhul, kui nende vanemaid näljutati ja viirustega nakatati. Need väikesed RNA-jadad aitasid järglasi ette valmistada sarnasteks rasketeks tingimusteks,” ütles dr Rechavi. “Me tuvastasime ka mehhanismi, mis võimendas pärilikke RNA-jadasid põlvest põlve, mistõttu reaktsioon ei nõrgenenud. Avastasime, et RdRP-nimelised ensüümid on vajalikud uute väikeste RNA-jadade taasloomiseks, mille abil säilitada reaktsiooni ka tulevastel põlvedel.”
Enamik pärilikke epigeneetilisi reaktsioone C. elegans ussides püsisid vaid paar põlvkonda. See tekitas eelduse, et aja jooksul epigeneetilised mõjud lihtsalt “kustusid ära” kas nõrgenemis- või lagunemisprotsesside käigus.
“Kuid see eeldus ei arvestanud võimalusega, et protsess lihtsalt ei sure välja, vaid seda hoopis reguleeritakse,” ütles dr Rechavi, kes mõjutas uuringu käigus C. elegans usse väikeste RNA-jadadega, mis olid suunatud reguleerima GFP-d (roheliselt fluorotseeruvat valku) – reportergeeni, mida eksperimentides sageli kasutatakse. “Jälgides pärilikke väikeseid RNA-jadasid, mis reguleerisid GFP-d ehk “vaigistasid” selle avaldumist, avastasime aktiivse ja häälestatava pärilikkusmehhanismi, mida on võimalik sisse ja välja lülitada.”
Teadlased leidsid, et konkreetsed geenid, millele anti koondnimeks MOTEK (modifitseeritud põlvedevaheline epigeneetiline kineetika), olid otseselt seotud epigeneetiliste ülekannete sisse ja välja lülitamisega.
“Avastasime, kuidas manipuleerida ussides epigeneetilise pärilikkuse põlvedevahelist kestvust seeläbi, et lülitame sisse ja välja need väikesed RNA-jadad, mida ussid kasutavad geenide reguleerimiseks,” ütles dr Rechavi. “Neid lüliteid kontrollib vastasmõju geene reguleerivate väikeste pärilike RNA-jadade ning MOTEK-geenide vahel, mis on vajalikud nende väikeste RNA-jadade tootmiseks ja edasikandmiseks järgnevatele põlvedele. See vastasmõju määrabki ära, kas epigeneetiline mälu kandub edasi järglastele ning kui kauaks iga epigeneetiline reaktsioon püsima jääb.”
Põhjalik pärilikkusteooria?
Kuigi uuring viidi läbi ussidega, usuvad teadlased, et epigeneetilise informatsiooni pärilikkust kontrollivate põhimõtete mõistmine on ülitähtis põhjalikku pärilikkusteooria loomiseks, mis kehtiks kõigi elusorganismide – sealhulgas ka inimeste – kohta.
“Meil on järgmiseks kavas uurida MOTEK-geene, et teada saada, kuidas need geenid epigeneetiliste mõjude kestvust täpselt mõjutavad,” ütles Leah Houri-Zeevi, dr Rechavi laboris töötav doktorant ja uurimistöö esimene autor. “Lisaks on meil plaanis uurida, kas sarnased mehhanismid leiduvad ka inimestes.”
Allikas: www.sciencedaily.com
Tõlkis: Joonas Orav
